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研究发现MET基因突变可促进鳞癌生长
作者： 来源： 发布时间：2020-04-19
新加坡国立大学(NUS)新加坡癌症科学研究所Kong等报告了一种MET基因变异，这种突变会导致头颈癌和肺癌更严重的生长。对这一发现的进一步调查揭示了可能针对这种基因改变的治疗策略，为开发新的有效的治疗方法提供了参考。(Nat Commun. 2020; 11: 1556. doi: 10.1038/s41467-020-15318-5)
MET基因编码一种促癌蛋白，支持癌细胞生长和存活并传递信号。研究者发现了MET蛋白质的一种形式，显示在亚洲人中出现频率较高，与被诊断出患有头颈部鳞状细胞癌或肺鳞状细胞癌的患者预后差显著相关。尽管MET基因的变异似乎不会使人患癌，但它会导致已经发生的癌症更快速地增长。
与其他MET突变体不同的是，这种基因变体似乎也不受已经在临床上开发和获批的现有MET阻断药物的抑制，这促使研究人员对基因改变背后的机制进行进一步的研究。
研究团队发现，MET受体的单个氨基酸变化导致了与另一种癌症促进蛋白HER2的优先结合。这两种蛋白质协同工作，推动癌细胞的攻击，并使癌细胞能在涉及甲基转移酶阻断药物的治疗下存活。
研究者指出，这种MET变异的机制是新颖的，尚未报道。该发现为基因变异在影响临床结果中的作用提供了更多的研究证据，显示了在癌症研究中深入研究基因遗传的重要性。
对这一独特机制的了解也有助于该团队利用实验室模型识别几种能够阻止这种基因改变引起的癌症进展的HER2抑制剂。
研究者认为，该研究提示了一个癌症研究的新概念，有可能阻止癌症驱动基因的活动来进行突变蛋白的靶向治疗，不针对突变蛋白，而是针对突变蛋白质的结合靶标。在实验模型中观察到显著的抗肿瘤反应，加上FDA批准的HER2抑制剂的可用性，也为临床医生提供了机会，有望通过精准医疗来改善这种基因改变的疾病结果。 (编译 张娜)
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