《自然》杂志同期在线发表了两篇关于肿瘤治疗的研究论文，研究者们发现了一些肿瘤细胞的软肋，有望为我们带来全新的肿瘤治疗方法。

第一篇论文来自美国约翰斯·霍普金斯大学和牛津大学的研究者。研究者发现，哺乳动物的细胞分裂过程大同小异：细胞分裂时，会形成一个叫做“中心体”的结构，它能精准地控制染色体，确保细胞一分为二后，每个子细胞都能得到一份完整的染色体，一条不多，一条不少。(Nature. 2020, 585: 447-452. doi:10.1038/s41586-020-2690-1)

研究者发现一些肿瘤细胞对中心体有极高的依赖性。虽然许多正常细胞偶尔没有中心体也可以分裂，但这些肿瘤细胞反而做不到这一点：一旦抑制它们产生中心体的能力，这些癌细胞就无法分裂，甚至死亡。

研究者对这些特殊的肿瘤细胞进行了分析，发现它们的一个基因有大量表达，产生了很多TRIM37蛋白。研究者给不同的细胞用了一种能抑制PLK4蛋白的药物，这种药物可以干扰中心粒(中心体的核心结构)的形成，让细胞无法形成中心体。

研究者发现，在TRIM37蛋白水平正常的癌细胞里，即便没有中心体，这些细胞依旧可以分裂。然而，一旦TRIM37蛋白水平出现飙升， PLK4抑制剂就能让癌细胞无法分裂，最终死亡。

TRIM37蛋白水平较高的肿瘤细胞中，抑制PLK4可以抑制细胞分裂

这提示可能有可抑制PLK4的药物，有效治疗那些TRIM37表达较高的肿瘤。肿瘤在一些乳腺癌以及神经胶质瘤中较为常见。

第二项研究来自美国加州大学圣地亚哥分校，研究进一步阐明了TRIM37的作用机理。TRIM37的水平高低，会以两种不同的方法，影响到“无中心体”的纺锤体组装过程。在TRIM37水平较低时，PLK4会发生自组装，成为细胞分裂所需的微管组织中心，允许细胞进行分裂增殖;而当TRIM37水平较高时，会促进一种叫做CEP192的蛋白质的降解，这会抑制纺锤体的形成，从而抑制细胞的分裂。(Nature. 2020, 585: 440-446. doi: 10.1038/s41586-020-2710-1)

这两项研究阐明了TRIM37对细胞分裂的影响，也表明了PLK4抑制剂有望成为一类全新的抗肿瘤药物。不过需要注意的是，研究者使用的PLK4抑制剂尚无法直接应用于人类，但研究至少给我们指出了一个潜在的抗肿瘤靶点，有待新药研发人员们做进一步的探索。 (编译 胡静)