北京大学肿瘤医院

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CA-125 KELIM是可潜在预测维利帕尼获益的补充方法

作者: 来源: 发布时间:2022-09-26

法国You等报告的VELIA/GOG-3005研究的探索性分析显示,除了同源重组缺陷(HRD)/BRCA状态外,一线化疗期间观察到的肿瘤原发性化疗敏感性可能是多(腺苷二磷酸核糖)聚合酶抑制剂疗效的另一个互补决定因素。(J Clin Oncol. 2022年7月22日在线版 DOI: 10.1200/JCO.22.00430 )

在VELIA试验中,与单独使用卡铂-紫杉醇相比,维利帕尼联合卡铂-紫杉醇,随后维持(维利帕尼全程)治疗与改善无进展生存期(PFS)有关。该研究探讨了CA-125消除速率常数K(KELIM)模型的预后价值,KELIM是一项已知的内在肿瘤化学敏感性指标(CA-125下降速度越快,KELIM越高,化学敏感性越高),以及KELIM与维利帕尼获益的相关性。

个体的KELIM值来自CA-125动力学的纵向估计。患者被分为具有良好(≥中位数)或不良(<中位数)KELIM。根据手术的完整性、疾病进展风险组和同源重组(HR)状态[BRCA突变、HRD或HR完整(HRP)],在初次或间期肿瘤细胞减灭术的队列中,探讨KELIM对维利帕尼相关PFS获益的预后价值。

1140例入组患者中的854例的数据接受了分析(初次肿瘤细胞减灭术组700例,间期肿瘤细胞减灭术组154例)。在HRD癌症中,KELIM值增高与维利帕尼的获益更多相关;在HRP癌症中,KELIM值降低与维利帕尼的获益更多相关。

在KELIM和BRCA突变均良好(HR=0.28,95%CI 0.13~0.61),或BRCA野生型HRD肿瘤患者(HR=0.43,95%CI 0.26~0.70)中,维利帕尼的PFS获益最高,与多(腺苷二磷酸核糖)聚合酶抑制剂的疗效和铂敏感性之间的相关性一致。相比之下,在使用维利帕尼时,有74%的BRCA突变且KELIM不良的患者在18个月内发生进展。HRP和KELIM不良的患者可能会从维利帕的化学增敏作用中获益。

(编译 马丽)