ICI抗癌后的心血管事件较常见
法国研究者Rigaux等报告，在免疫检查点抑制剂（ICI）治疗的癌症患者中，心血管事件较为常见，尤其是抗癌治疗前已有心脏疾病的患者。肌钙蛋白和NT-proBNP升高可能是有效预测ICI后心血管事件的生物标志物。（Lung Cancer. 2026年6月14日在线版）ICI已经改变了癌症治疗，但可能引起罕见且严重的心脏毒性事件。其在真实世界中引发的更广泛的心血管事件发生率和影响仍不清楚。为了评估ICI治疗后心血管事件在真实世界的发生率，探索预测…
2026-07-31
T细胞衔接双特异性抗体的毒性特征分析
中南大学湘雅医院朱红教授等报告的荟萃分析显示，基于CD3的T细胞衔接双特异性抗体的毒性特征在不同癌种和抗体类别间的差异明显。其在血液系统恶性肿瘤和实体瘤中≥3级治疗相关不良事件的总发生率分别为70.3%和45.3%。（Lancet Oncol. 2026年6月12日在线版）CD3双特异性抗体作为新一代免疫疗法，通过同时结合T细胞与肿瘤细胞发挥强大的抗肿瘤效应，其独特的激活机制也伴随着特有的治疗相关不良事件。评估基于CD3的T细胞衔接双特异性…
2026-07-31
胶质母细胞瘤性别专属免疫调节因子
美国迈阿密大学Bayik等报告发现了一种胶质母细胞瘤的性别差异机制，γ-氨基丁酸（GABA）是一种女性专属促肿瘤免疫调节因子，可显著增强粒细胞型髓系来源抑制性细胞的免疫抑制功能，促进胶质母细胞瘤进展。（Nat Cancer. 2026年6月23日在线版）胶质母细胞瘤的致命性源于其复杂的免疫抑制性微环境，粒细胞型髓系来源抑制性细胞是胶质母细胞瘤最关键的免疫抑制细胞之一，可产生大量免疫抑制分子，抑制CD8+ T细胞增殖与效应功能，促进肿…
2026-07-31
研究发现PTEN缺失介导肠癌免疫逃逸机制
中山大学张剑威、邓艳红等研究阐明了PTEN缺失介导MSS结直肠癌免疫治疗耐药的全新非经典机制，打破了既往对PTEN仅通过PI3KAKT通路调控肿瘤的认知。研究发现，PTEN缺失并非依赖经典的AKT通路，而是通过驱动NRF2过度激活，将肿瘤细胞表面的MHC-Ⅰ分子送入溶酶体降解，从而使CD8⁺ T细胞无法识别和攻击肿瘤。靶向NRF2可恢复肿瘤免疫原性，逆转PTEN缺失型MSS结直肠癌小鼠的免疫治疗耐药。（Gut. 2026年5月22日在线版）研究者首先在接受抗P…
2026-07-31
国人研究揭示肠癌淋巴结转移机制
浙江大学医学院吴晶晶、王健和李军领衔研究团队，首次系统绘制了结直肠癌转移淋巴结的免疫细胞图谱，揭示了肿瘤转移淋巴结是免疫抑制性T细胞（Treg）的“成熟孵化器”，帮助肿瘤实现全身性免疫逃逸。研究发现同时阻断SPP1和CD44的淋巴结靶向联合疗法，在动物实验中显著抑制淋巴结转移。（Gut. 2026年6月12日在线版）研究发现，被肠癌细胞侵袭的淋巴结是免疫抑制性Treg分化成熟的重要场所；其中富集的SPP1阳性巨噬细胞通过SPP1—CD44…
2026-07-31
研究发现精胺可能为肿瘤治疗新帮手
中山大学李隽、宋立兵与美国西南医学中心唐道林等研究发现，精胺是人体天然亚铁螯合剂。肝细胞癌变后上调关键酶ALDH18A1的表达，驱动精胺大量合成，通过螯合铁离子抑制铁死亡，帮助肿瘤细胞规避程序性死亡、持续进展。抑制ALDH18A1的活性，可抑制小鼠肝癌进展。（Nature. 2026年6月3日在线版）铁死亡是一种铁依赖性、由脂质过氧化驱动的非凋亡性细胞死亡方式，其调控因疾病而异。在肿瘤中，肿瘤细胞通过逃避铁死亡而获得生存优势，…
2026-07-31
研究发现新检测可提前5年检出肺癌
英国弗朗西斯·克里克研究所Swanton等发现，基于大规模血浆蛋白组学和机器学习，识别出由14种蛋白组成的血浆特征标志物，可在肺癌诊断前5年以上提示未来罹患肺癌风险。（Cell. 2026, 189: 3903-3921.e26.）研究者将该蛋白特征定义为一种反映肺部促癌微环境活跃程度的信号，空气污染、致癌EGFR突变、IL-1β炎症信号均可驱动标志物升高。这种促癌微环境与肺内癌前细胞状态相连，在EGFR驱动型肺癌中，不同来源的肺上皮细胞在癌变前会汇…
2026-07-31
新型CRISPR疗法精准杀死肿瘤细胞
美国加州大学伯克利分校Doudna等报告了基于CRISPR-Cas12a2的全新可编程细胞清除策略，CRISPR-Cas12a2被特定mRNA激活进而无差别粉碎染色质、诱导细胞死亡，精准杀死携带特定突变基因的细胞。不局限于修复或敲除突变基因，而是精确地将携带突变抑癌基因的细胞彻底清除，为靶向不可成药肿瘤突变另辟蹊径。（Nature. 2026年6月8日在线版）这一方法依赖于CRISPR-Cas12a2可被特定mRNA激活进而无差别粉碎染色质、诱导细胞死亡的特性，精准…
2026-07-31
研究发现肿瘤免疫治疗增效新机制
山东省肿瘤医院潘冬教授、于金明院士等研究揭示，靶向抑制二酰甘油酰基转移酶1（DGAT1）可通过诱导铁死亡重塑肿瘤免疫微环境、增强免疫检查点阻断（ICB）治疗疗效，为开发DGAT1抑制剂联合ICB治疗的肿瘤治疗新策略提供了重要的理论依据。（Cancer Res. 2026, 86: 3026-3039.）铁死亡是一种由脂质过氧化驱动的调控性细胞死亡方式，具有免疫原性，可通过释放损伤相关分子模式增强抗肿瘤免疫应答，近年已成为肿瘤治疗领域的研究热点。…
2026-07-31
铜死亡或可助力肿瘤免疫疗法
美国MD安德森癌症中心Lei等研究发现，铜死亡和抗肿瘤免疫之间存在一条双向放大回路：铜死亡的肿瘤细胞可激活树突状细胞和CD8阳性T细胞；CD8阳性T细胞分泌的IFN-γ能通过STAT1—IRF1—FDX1轴，让肿瘤细胞更容易发生铜死亡。铜死亡诱导剂与抗PD-L1抗体联用，在多种小鼠模型中显示出克服免疫治疗耐药的潜力。（Cell. 2026年6月22日在线版）铜死亡核心发生在线粒体，elesclomol这类铜离子载体（可把铜带入细胞），过量一价铜离子结合线粒…
2026-07-31
