美国德雷塞尔大学Romano等报告，合并HIV感染的黑色素瘤患者具有独特的临床和免疫学特征，包括免疫抑制剂（ICI）治疗延迟、生存期缩短，以及存在CD8⁺ T细胞耗竭和髓源性抑制细胞扩增的免疫抑制微环境。这些发现表明，慢性HIV感染可能损害黑色素瘤的抗肿瘤免疫。针对上述途径的干预策略或可改善该人群的治疗反应和预后。（Clin Cancer Res. 2026年1月8日在线版）

该研究旨在深入解析合并HIV感染的黑色素瘤患者的临床与免疫学特征。已有证据显示，与HIV阴性的黑色素瘤患者相比，该人群的预后更差。

研究分析了1087例合并HIV感染的黑色素瘤患者和394 437例非HIV感染的黑色素瘤患者的电子健康记录，比较了其人口统计学和临床特征。研究对黑色素瘤肿瘤样本（11例）进行了空间免疫转录组学（72个免疫相关基因）分析，并使用多重免疫荧光法对下游结果进行了验证（HIV感染者15例，非HIV感染者14例）。

合并HIV感染的黑色素瘤患者确诊时年龄更小，西班牙裔和黑人比例更高，生存期缩短。其发生脑转移的风险显著升高。即使在平衡协变量后，合并HIV感染的黑色素瘤患者开始ICI治疗的时间明显延迟，且接受ICI治疗后的生存期更短。空间转录组学显示，合并HIV感染的黑色素瘤患者的肿瘤微环境免疫抑制程度更高，表现为免疫检查点转录增加、抗原呈递标志物减少，且在肿瘤及其周围微环境中呈现不同的空间分布。多重免疫荧光分析显示CD8⁺ T细胞耗竭特征，包括PD1intLAG3⁻和PD1intLAG3⁺亚群富集，以及髓源性抑制细胞（CD11b⁺ HLA-DR⁻ CD33⁺）显著积累。

（编译 薛玉兰）