研究发现回肠不易患癌的原因
哈尔滨医科大学郑桐森、郝大鹏和张学等研究发现，在回肠中特异性高度富集有终末耗竭抗性和强大的克隆扩增能力的CD160+CD8+T细胞，结肠组织和结肠癌组织中这种T细胞亚型较少。给肠癌小鼠模型输注这种T细胞，可抑制肿瘤生长，还可增效免疫检查点抑制剂的治疗效果，甚至可帮免疫检查点抑制剂克服耐药性。提示CD160是CD8+ T细胞功能的关键调节因子，输注CD160+CD8+T细胞或是一种新型免疫治疗策略。（Nat Cell Biol. 2025; 27: 1555-157…
2025-11-04
非酒精性脂肪性肝病增加乳腺癌风险
中山大学孙逸仙纪念医院苏士成等证实非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与非典型增生个体的乳腺癌发生风险升高及乳腺癌患者不良预后相关。脂肪肝来源的外泌体通过靶向乳腺脂肪细胞，诱导游离脂肪酸释放，从而促进乳腺癌发展。（Cell Metab. 2025年9月24日在线版）该研究揭示了NAFLD增加乳腺癌患病风险的潜在机制。通过小鼠模型实验发现，脂肪肝细胞释放的外泌体有亲脂肪细胞的特点，优先聚集到乳腺的脂肪细胞中，脂肪肝外泌体中的一种表…
2025-11-04骨转移乳腺癌细胞造成贫血机制
美国普林斯顿大学Han等研究发现，肿瘤细胞劫持成红细胞岛（EBI）中辅助红细胞生成的巨噬细胞亚群，窃取它们供应给红细胞的铁，导致红细胞生成受损、导致贫血。肿瘤细胞也会用偷吃的铁生产血红蛋白，模拟成红细胞，以适应低氧的骨髓环境，方便自己生长。（Cell. 2025年8月26日在线版）成红细胞岛指骨髓中一种特殊的造血微环境结构，由一个中央巨噬细胞和环绕着的多个不同分化阶段的成红细胞组成，是红系细胞发育中不可或缺的结构，…
2025-11-04三阴性乳腺癌重编程引流淋巴结便于转移
德国维尔茨堡大学Mattavelli等报告研究显示，三阴性乳腺癌肿瘤细胞在进入肿瘤引流淋巴结之前，通过作用于成纤维网状细胞的TLR4，促进成纤维网状细胞释放CCL2和CCL7等细胞因子，招募高表达PD-L1和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的单核细胞进入肿瘤引流淋巴结，抑制T细胞的抗肿瘤功能，促进三阴性乳腺癌细胞转移。抑制TLR4活性，可减少三阴性乳腺癌的肺转移。（Immunity. 2025年9月15日在线版）研究者旨在探讨三阴性乳腺癌占据肿瘤引流…
2025-11-04
小细胞肺癌与神经元形成突触促进脑转移
美国斯坦福大学/布莱根妇女医院Savchuk 等和德国科隆大学Sakthivelu等报告两项研究发现，小细胞肺癌（SCLC）肿瘤细胞可与神经元形成突触，并响应神经元活动电信号，促进SCLC脑转移瘤生长。（Nature. 2025年9月10日在线版）SCLC是一种高级别神经内分泌肿瘤，多数患者诊断时已转移，脑转移者众。神经内分泌细胞可响应神经系统信号释放激素，研究者猜测神经活动或参与SCLC进展。此前有研究发现，SCLC细胞形态会发生类似神经元的改变，…
2025-11-04
研究发现能提升CAR-T效能的基因
美国哈佛医学院Knudsen等和奥地利科学院Datlinger等分别通过大规模体内筛选技术，发现了一些出人意料能提升CAR-T细胞持久性和抗癌能力的关键基因。（Nature. 2025年9月24日在线版）美国研究采用的小鼠模型是人类骨髓瘤小鼠异种移植模型，使用靶向BCMA的CAR-T细胞，挑选了135个已知或推测在T细胞中具有功能的基因，构建了一个CRISPR基因编辑文库，在改造完靶向BCMA的CAR-T细胞后，将CAR-T细胞输注到癌症小鼠模型体内，在注射的7天或…
2025-11-04
胰腺癌的肿瘤拦截研究
美国宾夕法尼亚大学Than等基于胰腺癌小鼠模型证实，在胰腺上皮内瘤变阶段使用KRAS抑制剂可促进癌前病变消退，从而延缓肿瘤发生，并延长总生存期。研究者设计了一种长期的节拍式给药方案，可使模型小鼠的中位无瘤生存期翻两倍，中位总生存期也近乎翻倍。研究者似找到阻止胰腺癌发生发展的潜在治疗方案。[Science. 2026; 391(6790): 1161-1166.]肿瘤拦截概念早在2011年即由诺贝尔奖得主伊丽莎白·布莱克本提出，肿瘤拦截目标就是识别…
2026-04-07
研究揭示压力助力免疫逃逸机制
美国纽约大学医学院Bossowski等研究发现，在缺氧、营养匮乏和代谢废物积累等不利环境压力下，肿瘤细胞会激活整合应激反应，导致调节代谢适应、存活和生长等转录程序的激活转录因子4（ATF4）上调，进而促进肿瘤细胞分泌脂质运载蛋白2（LCN2），通过促进免疫抑制性巨噬细胞的浸润来削弱抗肿瘤免疫。（Nature. 2026年2月18日在线版）研究发现，在肺癌和胰腺癌患者中，LCN2与患者肿瘤内T细胞浸润减少相关；而抗LCN2抗体在侵袭性实体瘤…
2026-04-07
研究揭示衰老促肺癌转移机制
瑞典哥德堡大学Patel等研究发现，衰老会重编程肺癌的演化轨迹，通过表观遗传激活整合应激反应（ISR），一方面限制原发肿瘤的生长，另一方面通过表观遗传途径激活了整合应激反应，赋予了肿瘤细胞致命的转移能力。衰老从根本上改变了肿瘤的发展方式，研究对衰老促进肿瘤转移的机制进行了探讨。（Nature. 2026年3月11日在线版）探讨肿瘤机制的体内研究中，现有肺癌基因工程小鼠模型实验，几乎均在年轻小鼠（通常2~3个月龄）中进行，而…
2026-04-07
国人研究设计“双面胶”助力CAR-T疗法
中国科学院过程工程研究所魏炜和马光辉、南方医科大学珠江医院李玉华、中国医学科学院血液病医院王建祥联合研究团队，在临床研究中发现，白血病细胞和CAR-T细胞均特异性高表达CD71蛋白，基于CD71的天然配体铁蛋白，创造性设计了一个名为铁蛋白团簇细胞连接子（FACE）球状大分子。（Cell. 2026年3月9日在线版）实验结果显示，表面粘满FACE的CAR-T细胞进入身体后，对白血病细胞的识别和杀伤变得更强；无论输注CAR-T细胞的剂量较低，…
2026-04-07
