全球性研究明确PM2.5浓度与患癌风险关系

中国科学院生态环境研究中心李英明教授等，联合复旦大学、中国疾病预防与控制中心、美国伊利诺伊大学芝加哥分校、波士顿大学等多家机构，跨越20年追踪了全球952个地点的1.09亿新发肿瘤确诊病例。研究结果表明，PM_2.5、O₃、NO₂为代表的空气污染的致癌效应是多靶点的而非局限于单一器官，其中PM_2.5影响最强烈。PM_2.5浓度每增加10μg/m³，全癌种发病风险上升16.0%，臭氧和二氧化氮分别是4.23%和11.7%。研究期间约882万例新发癌症可归因于PM_2.5长期暴露，平均到每年PM_2.5相关肿瘤病例约44万例，从暴露持续到发病高峰存在4~8年滞后期，女性归因分值系统性高于男性，PM_2.5高风险瘤种包括甲状腺癌、前列腺癌、女性乳腺癌、结直肠癌、卵巢癌和睾丸癌等。（Nat Health. 2026年8月24日在线版）

空气污染是重要的环境危险因素，其健康危害备受关注。学界对全球范围内空气污染物长期暴露对肿瘤发病的综合影响，及其对全球肿瘤负担的归因研究仍十分有限，缺乏系统性的研究。此前学界对空气污染致癌证据多来自高收入国家，几乎均围绕肺癌展开。高收入国家环境标准相对严格，研究视野反而受限，其他瘤种和其他地区处于研究数据空白状态。开展能明确空气污染长期暴露与肿瘤发病关系，并精准量化人群归因负担的研究，对制定基于人群的肿瘤预防策略至关重要。

研究者整合环境流行病学、大气科学与大数据分析技术，基于2000~2020年全球1.09亿新发癌症病例，融合高分辨率（1×1 km）空气污染物浓度、人口分布、气候环境因子及社会经济变量，构建了全球尺度空气污染物长期暴露与癌症发病率的综合评估体系。研究系统解析了PM_2.5、O₃和NO₂长期暴露对癌症的滞后效应及暴露-反应关系，并量化了归因负担。

研究发现，长期暴露于PM_2.5、O₃和NO₂均显著增加全球癌症发生风险，其中PM_2.5表现出J型剂量-反应特征，在浓度低于60 μg/m³时风险平缓增长，一旦突破该阈值，风险斜率陡增；而O₃与NO₂则无明确阈值，致癌风险随浓度增加而线性上升，不存在所谓绝对安全阈值。在全球范围内，PM_2.5、O₃和NO₂浓度每升高10 μg/m³，全癌种（C00-C96/C44）发生风险分别增加16.0%、4.23%和11.7%，分别归因约882万例、259万例和667万例癌症新发病例。

研究结果表明，女性群体对PM_2.5和NO₂暴露表现出更高的肿瘤易感性，其总体归因风险显著高于男性。同等暴露条件下，女性器官系统承受额外负担更大，这可能与激素背景、代谢速率、基础发病率存在性别差异相关。

研究提示，空气污染的致癌效应有显著的滞后时间戳，目前的肿瘤发病高峰实际反映过去十年工业扩张期的暴露遗存。以PM_2.5为例，其风险起始年为0~3年，4~7年达峰值，9~10年后开始缓慢下降。若减排措施可把PM_2.5浓度降低10 μg/m³，每年能避免肿瘤病例数以十万计，这种浓度下降到癌症统计数字改善之间存在一段时间差，意味着今天的减排收益要等2030年前后才见到效果。

结合转录组学和分子生物学分析，PM_2.5可凭借极小的粒径，直接穿透肺泡屏障进入体循环，诱导全身性氧化应激和DNA双链断裂，引发体细胞表观遗传重编程。O₃作为强氧化剂，可产生大量活性氧（ROS）和脂质过氧化物，破坏细胞膜，引发的系统炎症甚至可穿透血脑屏障，这解释了O₃暴露与神经系统肿瘤的高度关联。NO₂通过激活NF-κB和MAPK信号通路，驱动持续性慢性炎症，破坏呼吸道和消化道上皮屏障功能，促使其他致癌物更易侵入人体。

全球99%的人口生活在空气质量不达标的区域，中低收入国家人口暴露量级远高于高收入国家，各国空气质量标准修订节奏并不一致。欧洲和北美过去十年收紧PM_2.5年均限值，但南亚和东南亚大部分地区仍维持宽松标准。而同样10 μg/m³的增量在不同人口基数上产生的健康损害也完全不在一个层级，人口规模放大单位浓度变化的公共卫生后果。

该研究为全球空气污染与癌症负担的精准防控提供了科学证据，也为将空气质量政策纳入肿瘤预防战略提供了坚实的数据支撑与决策依据。这是第一份把非呼吸系统肿瘤的空气污染疾病带来疾病负担完整量化的全球级研究证据，空气污染与肿瘤关系第一次有了真正意义的全球定量基准。环境政策制定者有了更完整的成本收益核算框架，不同减排方案之间的优先级排序有了量化依据。 （编译 张茜）