北京大学肿瘤医院

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研究揭示糖促进胰腺癌进展

发表时间:2020-10-14

    研究揭示了单一饮食因素与胰腺癌的关系,饮食中的葡萄糖能促进胰腺癌细胞增殖,高蛋白有助于抑制肿瘤发展,植物脂肪可能具有对胰腺癌的保护效果。研究者通过小鼠实验和人类遗传学分析确定了糖和胰腺癌之间存在基因依赖性相关。(Cell Rep. 2020, 32:107880. doi: 10.1016/j.celrep.2020.107880.)

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    研究者构建了小鼠模型,分析饮食、肥胖和2型糖尿病这三个因素对胰腺癌进展的影响。研究者使用了天生容易发胖的特殊小鼠品系,特定基因改变使其很难患糖尿病且自发患胰腺癌

    低糖饮食下,小鼠也很快胖起来,肿瘤生长明显更快,较未发胖小鼠提前5周,死亡提前7周,无糖尿病的小鼠和患糖尿病的小鼠之间无显著差异。提示肥胖和总热量摄入是促进胰腺癌进展的因素,糖尿病无明显影响。

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    研究者发现,高蛋白能延迟雌性小鼠发病,能使得雄性和雌性小鼠肿瘤增殖率均显著下降。饮食中脂肪增加影响不大,雌性小鼠发病没有改变,雄性小鼠发病轻微加速,高脂饮食使得雄性小鼠比对照小鼠提前7周死亡,体重并无明显改变,提示饮食是主要的影响因素。

    研究发现,糖水平升高能促进肿瘤增长,尤其是葡萄糖,与肿瘤细胞增殖存在明显剂量关系,高糖会诱发小鼠早死。转录分析显示,血糖水平高的小鼠细胞周期信号表达水平也高,提示饮食中的糖可以增强细胞周期上调核糖体功能。

    研究者分析了欧洲癌症与营养前瞻性调查(EPIC)数据,获取了465076名受试者数据,所分析多种饮食因素中,仅植物脂肪显示了一定的保护作用,每天植物脂肪摄入增加1 g,胰腺癌发病风险降低0.74%。

    基因分析发现了一个与糖和胰腺癌相关的基因MAD2L1,在MAD2L1作用下,高糖饮食能增加胰腺癌易感性,小鼠中也观察到了糖摄入与MAD2L1表达升高存在关联。 (编译 张娜)