研究发现高脂饮食加剧肿瘤恶病质
美国纽约大学Cross等报告的研究显示，在Lkb1突变肺癌患者中，高脂饮食不仅不能改善营养状况，反而通过激活神经信号通路，加剧肿瘤恶病质进展。循环因子并非恶病质元凶，肿瘤局部产生的前列腺素E2才是真凶，前列腺素E2通过激活感觉神经元，通过迷走神经向大脑发送停止进食信号。阿司匹林等非甾体类消炎药可阻断前列腺素E2合成，改善恶病质，将传统高脂饮食用鱼油代替，可延缓恶病质进展。（Science. 2026年7月2日在线版）肿瘤患者面…
2026-09-02
研究发现脂肪肝促进结直肠癌肝转移
比利时研究者Peng-Winkler等报告的研究显示，脂肪肝是诱导结直肠癌替代型肝转移的驱动因素，肝脏脂肪通过MYC—脯氨酸—胶原蛋白通路，促进高侵袭性转移灶的形成和生长，脂肪变性促进脂肪酸氧化，通过乙酰化作用增强MYC蛋白稳定性，增加替代型转移的发生，MYC激活脯氨酸合成，促进胶原生成，为替代型转移生长提供支持。MYC抑制剂可显著抑制替代型转移的生长，为晚期结直肠癌分层精准治疗提供了依据。（Nature. 2026年7月1日在线版）高…
2026-09-02
肥胖与肿瘤关系大样本荟萃分析研究
美国国立癌症研究所Watts等，对覆盖25种癌症类型的150万癌症病例进行了系统分析，证实体质指数（BMI）升高与19种癌症风险增加显著相关，并首次明确了白血病、非霍奇金淋巴瘤（NHL）、膀胱癌和胶质瘤这4种此前未被公认的肥胖相关癌种。（Nat Metabol. 2026年6月15日在线版）该荟萃分析研究共纳入226篇高质量前瞻性研究，涵盖超过150万个癌症病例，在每种癌症类型的病例数量上比世界癌症研究基金会（WCRF）报告增加至少2倍，部分癌种…
2026-07-31
一线治疗低级别胶质瘤时 分子亚型不影响单一治疗方式对预后的作用
荷兰研究者Baumert等报告，在低级别胶质瘤患者中，将标准放疗或替莫唑胺剂量密集方案指定为初始治疗方式，对无进展生存期或总生存期（OS）没有影响，且该结论不受分子亚型情况的影响。（J Clin Oncol. 2026年7月2日在线版）低级别胶质瘤患者的预后仍然高度可变，而且治疗相关的长期毒性也是一个值得关注的问题。为了探究单一治疗方式在患者中的效果，该项随机Ⅲ期研究（EORTC 22033-26033/NCIC-CTG/TROG/MRC-CTU）纳入478例可以生存…
2026-07-31
SPM是BsAb治疗中可测量且有临床相关性的并发症
波兰华沙医科大学Tomasik等报告，第二原发恶性肿瘤（SPM）仍是双特异性抗体（BsAb）治疗中可测量的且有临床相关性的并发症。目前，异质性和不一致的报告结果使其全面评估变得复杂，凸显了在BsAb临床试验中需要标准化的长期安全性监测。（JAMA Oncol. 2026年6月18日在线版）T细胞衔接BsAb在B细胞非霍奇金淋巴瘤（NHL）和多发性骨髓瘤（MM）中的应用越来越多普遍。随着这些药物进入更早的治疗阶段和更广泛的临床应用，了解其安全性特…
2026-07-31
ICI抗癌后的心血管事件较常见
法国研究者Rigaux等报告，在免疫检查点抑制剂（ICI）治疗的癌症患者中，心血管事件较为常见，尤其是抗癌治疗前已有心脏疾病的患者。肌钙蛋白和NT-proBNP升高可能是有效预测ICI后心血管事件的生物标志物。（Lung Cancer. 2026年6月14日在线版）ICI已经改变了癌症治疗，但可能引起罕见且严重的心脏毒性事件。其在真实世界中引发的更广泛的心血管事件发生率和影响仍不清楚。为了评估ICI治疗后心血管事件在真实世界的发生率，探索预测…
2026-07-31
T细胞衔接双特异性抗体的毒性特征分析
中南大学湘雅医院朱红教授等报告的荟萃分析显示，基于CD3的T细胞衔接双特异性抗体的毒性特征在不同癌种和抗体类别间的差异明显。其在血液系统恶性肿瘤和实体瘤中≥3级治疗相关不良事件的总发生率分别为70.3%和45.3%。（Lancet Oncol. 2026年6月12日在线版）CD3双特异性抗体作为新一代免疫疗法，通过同时结合T细胞与肿瘤细胞发挥强大的抗肿瘤效应，其独特的激活机制也伴随着特有的治疗相关不良事件。评估基于CD3的T细胞衔接双特异性…
2026-07-31
胶质母细胞瘤性别专属免疫调节因子
美国迈阿密大学Bayik等报告发现了一种胶质母细胞瘤的性别差异机制，γ-氨基丁酸（GABA）是一种女性专属促肿瘤免疫调节因子，可显著增强粒细胞型髓系来源抑制性细胞的免疫抑制功能，促进胶质母细胞瘤进展。（Nat Cancer. 2026年6月23日在线版）胶质母细胞瘤的致命性源于其复杂的免疫抑制性微环境，粒细胞型髓系来源抑制性细胞是胶质母细胞瘤最关键的免疫抑制细胞之一，可产生大量免疫抑制分子，抑制CD8+ T细胞增殖与效应功能，促进肿…
2026-07-31
研究发现PTEN缺失介导肠癌免疫逃逸机制
中山大学张剑威、邓艳红等研究阐明了PTEN缺失介导MSS结直肠癌免疫治疗耐药的全新非经典机制，打破了既往对PTEN仅通过PI3KAKT通路调控肿瘤的认知。研究发现，PTEN缺失并非依赖经典的AKT通路，而是通过驱动NRF2过度激活，将肿瘤细胞表面的MHC-Ⅰ分子送入溶酶体降解，从而使CD8⁺ T细胞无法识别和攻击肿瘤。靶向NRF2可恢复肿瘤免疫原性，逆转PTEN缺失型MSS结直肠癌小鼠的免疫治疗耐药。（Gut. 2026年5月22日在线版）研究者首先在接受抗P…
2026-07-31
国人研究揭示肠癌淋巴结转移机制
浙江大学医学院吴晶晶、王健和李军领衔研究团队，首次系统绘制了结直肠癌转移淋巴结的免疫细胞图谱，揭示了肿瘤转移淋巴结是免疫抑制性T细胞（Treg）的“成熟孵化器”，帮助肿瘤实现全身性免疫逃逸。研究发现同时阻断SPP1和CD44的淋巴结靶向联合疗法，在动物实验中显著抑制淋巴结转移。（Gut. 2026年6月12日在线版）研究发现，被肠癌细胞侵袭的淋巴结是免疫抑制性Treg分化成熟的重要场所；其中富集的SPP1阳性巨噬细胞通过SPP1—CD44…
2026-07-31
