北京大学肿瘤医院

大众版专业版手机APP

返回

顶部

网站导航
当前位置：首页 >> 院所动态 >> 院报专栏 >> 全球肿瘤快讯>> 2018年2月 第203期>> 正文

203期(小样)-1.jpg

BRAF V600E突变结直肠癌

作者： 来源： 发布时间：2018-03-02

联合BRAF、EGFR、MEK抑制剂三管齐下又如何

美国哈佛大学医学院Corcoran等报告，对于BRAF V600E突变的结直肠癌患者，联合抑制BRAF、EGFR、MEK可靶向MAPK通路的适应性反馈激活，从而提高疗效，但MAPK的重新激活仍是很难磕的原发性和获得性耐药机制。(Cancer Discov. 2018年2月5日在线版. doi: 10.1158/2159-8290.CD-17-1226)

尽管在BRAF V600突变的黑色素瘤患者中，单纯BRAF抑制剂可产生>50%的缓解率，但BRAF V600E突变的结直肠癌患者中BRAF抑制剂缓解率只有约5%。临床前研究显示，BRAF V600E突变结直肠癌中有MAPK通路的适应性反馈激活，这种激活经常是受表皮生长因子受体(EGFR)调节。

该临床研究旨在评估是否BRAF和EGFR抑制剂达拉非尼(Dabrafenib)+帕尼单抗(Panitumumab)，联合或不联合MEK抑制剂曲美替尼(Trametinib)，更好地抑制MAPK通路可改善治疗疗效。研究共入组142例BRAF V600E突变结直肠癌患者。

结果显示，明确的缓解率在达拉非尼+帕尼单抗组、达拉非尼+帕尼单抗+曲美替尼组、帕尼单抗+曲美替尼组分别为10%、21%、0。治疗前和治疗期间活检组织的药效学分析显示，达拉非尼+帕尼单抗+曲美替尼治疗疗效与MAPK抑制增加相关。序列游离DNA分析显示，治疗疗效与疾病进展时出现的KRAS和NRAS突变相关。(编译 孙菲菲)


友情链接： 北京市卫生健康委员会 北京市医院管理中心

网站首页 | 关于我们 | 来院路线 | 医院微博 | 网站地图 | 院内信箱 | 在线查询 | 版权声明 | 联系方式 | 隐私安全 | 帮助信息 |

版权所有：北京大学肿瘤医院(本网站所有内容未经许可，不得以任何形式进行转载)　 京公网安备110402450018号　 京ICP备20028328号-2 京卫网审【2013】第0036号

工信部链接：http://beian.miit.gov.cn

地址：北京海淀区阜成路52号（定慧寺） 邮编：100142 咨询电话：010-88121122

技术支持：54doctor我是医生网 本站已被访问： 次