一、化疗和保肢

70年代以前肢体原发肿瘤的治疗仍以截肢为主，保肢复发率高，5年生存率低于20％。骨肉瘤的化疗效果70年代发生重大转折。1972年Cortes报告 用阿霉素(ADR)治疗转移性骨肉瘤有效。同年Jeffe报告大剂量甲氨喋呤甲酰四氢叶酸解救(HD—MTX—CF)治疗取得疗效。这些成绩促进了联合方 案发展，使无瘤生存率有了令人鼓舞的提高。

70年代后期，为在术前消灭肿瘤的亚临床灶，缩小周围反应带，为保留肢体进行局部切除创造条件，出现了术前化疗。1973年Rosen和1975年Jeffe在这方面都有探索并取得效果。1982年Rosen提出了新辅助化疗，业已成为被广为接受的概念，成为骨肉瘤治疗史上的重要的里程。新辅助化疗的意义：

①可以早期进行全身治疗，以期消灭潜在的微小转移灶；

②可以评估术前化疗疗效，指导术后化疗，或沿用原方案，或更改更有效的方案和判断预后；

③提高保肢率，减少复发率；
④允许有充分时间．设计保肢方案，制做假体。

　　
目前国际上能用的化疗方案主要有以下几种：
　　 Rosen的T方案
　　 Jeffe的TIOS(treatment and investigation of osteosarcoma)化疗方案
　　 Coss的方案（德奥两国骨肉瘤化疗的协作研究小组）
　　 Rizzoli研究所的化疗方案(Bacci)
　　 CCG(Children's Cancer Group)1993年设计的CCG7921研究方案(新加入Ifosfamide异环磷酰胺)

骨肉瘤病人经上述一些较新的辅助化疗方案治疗以后，约60％－65％的病人可达长期无复发生存。有些临床试验已随访10年以上，结果提示治疗后3年很少有复发，无病生存的曲线在4年后趋向平坦。因此，骨肉瘤无病生存3年即可认为治愈。

新的有效的化疗药物不断出现是骨肿瘤治疗取得进步的主要原因之一，但是在绝大多数的情况下对于实质性肿瘤单纯的化疗不起作用，反复单纯使用化疗不能完全 解决问题。几点化疗的误区应该指明：

1、并非是疗程越多愈后越好。尤其是对化疗药物不敏感的病例，由于多态抗药性的出现，更换药物也不可能增加其敏感度。

2、欧洲3个骨肿瘤中心的联合研究发现术后反复持续化疗组与不化疗组的愈后没有差别。类似的报导在美国也有出现。尤其是在中国，绝大多数患者不能承担昂贵 的多次化疗费用。

3、化疗方案有不少的固定程式，甚至要求硬性推广，我们在实践中发现大剂量MTX并非如报导中疗效那样突出。紫杉醇对成骨肉瘤的抑瘤率非常之高。有时病人就诊时肿瘤已经很巨大，在这种瘤细胞高负荷的情况下进行化疗，使等待手术的时间过长。此时却不如先行手术，然后化疗。有研究称术前化疗和 术后化疗疗效亦无差别。

二、骨肉瘤的分子生物学研究

1.　胶原蛋白和非胶原蛋白在鉴别骨肉瘤不同亚型中的作用要确诊骨肉瘤一定要有肿瘤性骨样基质出现，然而，要鉴别肿瘤性骨样基质或是玻璃样变性的胶原纤维是十分困难的，而且确定病人是否需要术前化疗也依赖于确诊高度恶性骨肉瘤，所以，正确认识肿瘤性骨样基质具有重要临床意义。Ueda等研究表明，在鉴别肿瘤性骨样基质有困难的情况下，用免疫组化方法检测Ⅰ型，Ⅲ型胶原纤维是相当有用的。

然而，在很多情况下，肿瘤细胞只产生少量骨或骨样基质，要鉴别骨肉瘤与其它骨的恶性肿瘤，如纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、Ewing肉瘤或低分化软骨肉瘤就相当困难。最近，非胶原骨蛋白(non-collagenous bone proteins, NCBPs)作为骨肉瘤鉴别诊断有用标记物受到极大关注。Schulz等研究提出骨连接蛋白(osteonectin)鉴别恶性骨肿瘤的肿瘤性骨样基质具有特异性。Ushigome等研究显示，骨钙素(osteocalcin,NCBPs另一种成分)在骨肉瘤中可广泛见到，而恶性组织细胞瘤总是阴性，并认为检测这些蛋白有助于特异性证实骨母细胞肿瘤。然而，最近Roessner等认为osteonectin和osteocalcin并不是骨母细胞瘤所特有

Grundmann等通过免疫电镜发现反应性骨样组织与肿瘤性骨样基质矿化(mineralization)后， 二者并没有不同的结构特点。到目前为止，反应性骨样组织与肿瘤性骨样基质矿化后的改变是否可作为肿瘤诊断的依据，此观点尚待商榷，有待积累更多资料。综上 所述，确诊骨肉瘤或分辨其恶性程度高低，依赖明确的肿瘤性骨样基质的观点将会改变，应由进一步分子生物学研究来确定。

癌基因和抑癌基因在骨肉瘤中的研究　

17号染色体，特别是17p13等位基因的丢失，可见于75%的骨肉瘤，揭示位于该区的p53基因在骨肉瘤的发生过程中起重要作用。Grundmann等研究认为在鉴别高度恶性骨肉瘤和一些反应性病变(如骨化性肌炎、动脉瘤样骨囊肿等)有困难情况下，检测突变型p53蛋白是目前鉴别诊断骨肉瘤最简单的一种方法，突变型p53蛋白只出现于恶性或半恶性骨肿瘤中，而不出现于良性骨肿瘤和反应性骨病变。Grundmann等也研究了化疗反应与突变型p53蛋白阳性表达间的关系，他们认为，到目前为止，突变型p53蛋白表达与化疗反应间还没有任何统计学意义上的相关性，不过还需进一步研究才能得出肯定的结论。至于突变型p53在骨肉瘤中的预后意义，目前也不清楚。
除p53基因失活外，肿瘤抑制基因RB1基因，在骨肉瘤发生中也有重要作用。RB1基因失活可导致突变的细胞无止境地复制、生长。突变的永生肿瘤细胞由于RB1基因的导入可引起肿瘤表型的抑制。p16基因是近年的热点之一，有资料表明，导入低磷酸化Rb基因到骨肉瘤细胞株内可导致p16蛋白转录降低，同时也检测到骨肉瘤细胞株中有p16基因缺失，这些资料可能为骨肉瘤特异性基因治疗开辟广阔前景。其它c-fos,c-mys,c-abl,c-ki-ras,c-mos,c-erB-2(nea，或HER2)等在骨肉瘤中也查见有基因改变。

3.　多药耐药性(multidrug resistance,MDR)　目前，骨肉瘤病人预后大大提高主要归功于成功的化疗措施，化疗失败是骨肉瘤病人死亡的主要原因。多药耐药性，是化疗失败的主要原因之一。在几种MDR模型中，人和动物细胞株研究最多的是p-糖蛋白(p-glycoprotein)，它具有与药物结合的特性，它的功能是作为能量依赖性泵，转运物质从细胞内到细胞外。p-糖蛋白有不同的异构形式(MDR1和MDR3)，这些异构形式有80%的氨基酸同源。人类MDR1和MDR3位于7号染色体长臂上。最近，Chan等研究发现骨肉瘤病人生存率与p-糖蛋白表达间成正相关。因为根据形态学标准不能预测骨肉瘤病人对化疗反应，所以，检测骨肉瘤中p-糖蛋白可能第一次为我们预测骨肉瘤病人对化疗反应提供了简单可靠的方法。

虽然骨肉瘤在病因、发生发展、诊断和治疗等方面有一些进展，但是目前尚缺少骨肉瘤诊断和有效标记物，进一步运用原位杂交、斑点杂交和流式细胞仪等寻找这些标 记物，将具有理论和临床运用价值。骨肉瘤目前认为是全身性疾病，因此，对骨肉瘤进行免疫和基因研究，可能为骨肉瘤病人治疗开辟广阔前景。

骨肉瘤（osteosarcoma）是指肿瘤细胞能直接形成肿瘤性类骨组织或骨组织的恶性肿瘤，约占全部原发恶性骨肿瘤的20—34%，是最常见的恶性原发骨肿瘤。骨肉瘤为高度恶性肿瘤，发病率在男性略高，可发生于各级年龄，但最多见于11～20岁，其次为21～30岁，年龄越大，发病率越低。好发于股骨下端、胫骨上端、肱骨上端，即骨肉瘤主要发生在下肢特别是膝关节周围。

骨肉瘤多发生在骨骼生长发育的旺盛时期，其恶性程度又较高，因此是严重影响劳动生产力并危及生命的重要肿瘤之一，早期诊断及早期治疗具有特别重要意义。

病因：

骨肉瘤病因不明，其发生与下列因素有关：

骨骼的活跃生长。

放射线：实验证明凡能在骨骼内积存的放射性物质均可诱发骨肉瘤；某些骨疾患如骨巨细胞瘤、动脉瘤性骨囊肿或骨外肿瘤如乳腺瘤、视网膜母细胞瘤等的局部放射线照射治疗，偶尔可引起继发性骨肉瘤。

遗传：视网膜母细胞瘤基因（Rb基因，位于染色体13q14，目前已知它是一种抑癌基因）突变或缺失的遗传性视网膜母细胞瘤患者，发生骨肉瘤的危险性远远高于一般人。近年发现一些骨肉瘤患者也有Rb基因的突变。

病毒：实验证明，动物的骨肉瘤与病毒感染有关，但对人类骨肉瘤尚未有确切的材料说明与病毒的关系。

良性骨疾患的恶变：如多发性骨软骨瘤、骨Paget病、骨纤维结构不良等可恶变而发生骨肉瘤，亦称为继发性骨肉瘤。

临床表现:

患者多为10－25岁的少年或青年，由畸形性骨炎转变者，年龄常超过50岁。长管状骨的干骺端为骨肉瘤最易发生的部位。骨骺、骨干和其他任何部位的骨组织，亦能发生骨肉瘤。 约75％发生于股骨下端和胫骨上端。最早的主诉为持续的局部钻入样疼痛。剧痛往往不能忍受，尤以夜间为甚。因此，患者睡眠不佳，食欲不振，全身迅速消瘦，精神萎靡。疼痛发生2－3个月后，局部或可摸到肿瘤，但软硬不定，且有轻度压痛。肿瘤周围肌肉萎缩甚早， 使肿瘤部分显得更大。以后皮肤紧张发亮，色泽改变，呈紫铜色，表面静脉怒张，有时可以摸到搏动，或听到血管搏动的杂音，故有称为恶性骨动脉瘤者。患者体温略有增高，体重减轻。

检查方法：

一、实验室检查：在实验室检查中血清碱性磷酸酶的测定对骨肉瘤的诊断和预后有一定意义。当血清碱性磷酸酶正常时，它对骨肉瘤的诊断不起否定作用，但当它经常超过6－7单位（甘油磷酸钠法)时，结合其他征象，对骨肉瘤的诊断却起着一定的支持作用。肿瘤经过彻底手术切除，增高的血清碱性磷酸酶不见降低或降低后又重新升高，则应考虑转移瘤的存在。

二、影像学检查：肺部和局部X线照片为诊断骨肉瘤和判断肉瘤预后的重要步骤。从下列几方面来叙述骨肉瘤的X线征象：

(一)局部软组织肿瘤；如肿瘤发生在骨膜深层，或肿瘤已由骨质内部向周围突破，则在x线照片上可以发现软组织中留有不规则的阴影。

(二)骨膜变化：早期的骨膜变化为三角形骨膜新骨形成， 其次为日光放射样的骨膜反应。晚期因肿瘤向周围扩大，三角形新生骨也随之发生缺损，并向骨干中部推移。日光放射样的新生骨小梁，因受肿瘤细胞的挤压和破坏，形成如毛发蓬松的紊乱状态。最后因肿瘤继续增生，新生骨可完全消失，软组织可显有不规则的肿瘤阴影。

(三)皮质骨变化：骨肉瘤发生于骨膜深层或皮质骨本身时，其最早和最主要的变化为一侧皮质骨的轻度破坏和疏松。如肿瘤系硬化性骨肉瘤，除骨质破坏和疏松外，另有不规则的肿瘤骨增生的阴影。因此在X线照片中可以发现组织紊乱，毫无纹理，十分致密的肿瘤骨阴影重叠于疏松破坏的骨质上。

(四)松质骨变化：由髓内发生的骨肉瘤以溶骨性为多，血运丰富，生长快。骨质破坏系由内向外，迅速广泛，周围均匀，故骨膜反应性新生骨不易产生。X线征象可能为囊肿样，故易引起病理性骨折。

(五)肺部的变化：肺部转移瘤一般在原发肿瘤出现4—9个月内发现。肺部转移瘤在早期不易觉察，故在肺部X线照片上未发现转移瘤时，决不等于肺中无转移瘤存在。一般每隔2—3个月即应重摄肺部X线照片一次，继续观察至2—3年后，若肺中仍无转移瘤发现，则其发现的可能性逐渐减少。转移瘤多数分布于肺叶边缘，偶尔亦可发生于肺门附近，后者应与钙化淋巴结鉴别。转移瘤呈大小不一的棉球状。生长缓慢者，产骨较多，密度亦高。亦有转移瘤完全不产生瘤骨，故其密度和其他软组织的转移瘤无异。

三、病理学检查：骨肉瘤的主要组织成分为肿瘤性成骨细胞、肿瘤性骨样组织和肿瘤骨。其成分的多寡，随肿瘤性成骨细胞分化程度而异。分化比较成热者，肿瘤骨多，称为硬化性骨 肉瘤，分化比较原始者，肿瘤骨少，称为溶骨性骨肉瘤。介乎二者之间者，即有不同程度的溶骨性和硬化性骨肉瘤。

在肉眼观察下，骨肉瘤的性质颇不一致，有坚硬如象牙者(硬化性骨肉瘤)，有脆软如肉芽易出血、瘤骨极少者(溶骨性骨肉瘤)，有生长迅速而血运不足，以致部分肿瘤坏死，形成含棕色或血性液体的囊肿者，有生长迅速且血运丰富，肿瘤组织含有极多的扩张血管和血窦，以致肿瘤产生搏动和杂音，形成假性动脉瘤者。
显微镜检查，肿瘤组织的成分亦复杂无常。在硬化性部分的切片中，可以发现不分层，无骨小管系统，排列杂乱、染色颇深的肿瘤骨小梁。肿瘤骨小粱间隙之中，可 能有未被破坏的正常骨质存在，与肿瘤骨对比，更显出肿瘤骨小粱不服从生理力线原则的紊乱现象。在溶骨性部分的切片中，则可以发现肿瘤骨稀少或不存在，偶尔 或有散在的骨样组织，但肿瘤性成骨细胞极多，分化原始，大小不一，胞浆多少不匀，胞膜不清，胞核大，染色深，分裂多。此外血管丰富，有成窦状者，其管壁系 由肿瘤细胞所形成。上述两种显微镜下的不同组织象，可能存在于同一骨肉瘤中。此点说明，骨肉瘤一旦发生，不论其为硬化性或溶骨性，恶性的程度不可能有很大差别。除上述镜下所见外，尚可发现两种比较少见的细胞：一为瘤巨细胞，胞核多至3—10个，染色颇深，另一为异物巨细胞，散在于肿瘤坏死部分或出血部分的周围。其形态与骨巨细胞瘤的巨细胞相似。总的说，骨肉瘤的主要成分为肿瘤性成骨细胞，骨样组织和肿瘤骨。但也可能有一些恶性程度不等的软骨组织小岛，数量小，不能左右骨肉瘤的本质。因此，不应因软骨组织的出现，更变骨肉瘤的名称。

诊断方法：

1、多发于１５—２５岁青少年，好发于四肢长管骨干骺端。膝关节上下部位最常见。

2、主要症状是局部疼痛，初为间歇性隐痛，迅速转为持续性剧痛，夜间尤甚。

3、局部皮温高，静脉怒张，肿块生长迅速，压痛，可出现震颤和血管杂音，可有病理性骨折，关节功能障碍。

4、全身毒性反应，食欲不振，体重减轻，最后衰竭，出现恶液质。

5、贫血，白细胞增高，血沉块，碱性磷酸酶增高。

6、Ｘ线摄片之特征。

7、病理检查可明确诊断。

鉴别诊断:

需与慢性化脓性骨髓炎、尤文氏肉瘤、转移性骨肿瘤、骨关节结核等鉴别。

1、慢性化脓性骨髓炎一般无急性发病，病变相对比较局限，无向全骨广泛蔓延的倾向。病区不但可有骨膜增生，且常见数量不等的瘤骨。可穿破骨皮质侵犯软组织，形成软组织肿块。与后者可作鉴别。骨肉瘤具有明确的好发年龄和侵犯部位，影像学表现亦具有特征性。表现典型的骨肉瘤，X线平片即可确诊，但它无法判断骨髓受侵犯的程度，更不能检出骨髓内的跳跃性子灶，对准确判定软组织受侵犯的范围亦有较大的限度。因此在X线平片的基础上宜进一步作MRI检查，为临床治疗提供更为直接与准确的信息。

2、尤文氏肉瘤：表现为髓腔内斑点状、鼠咬状溶骨破坏，范围较长，多见葱皮样骨膜反应。

3、转移性肿瘤：较少侵犯膝关节附近的骨胳，好发于骨盆及脊柱等，骨质改变多为溶骨性，大多无骨膜反应和软组织肿块。

4、骨关节结核：为慢性疾病，疼痛不剧烈。骨关节结核局部肿胀较大，大多数病例有关节面破坏现象。骨肉瘤很少侵入关节内部。

骨肉瘤与其他恶性骨肿瘤的鉴别，有时比较困难，须赖组织病理检查，方可作出最后诊断。

肿瘤分类：

1. 中央型(髓腔内)骨肉瘤(central medullary osteosarcoma)　除 最为常见的传统或经典中央型骨肉瘤(conventional/classic central osteosarcoma)外，还有以下亚型骨肉瘤：血管扩张型骨肉瘤(telangiectatic)、骨内高分化(低恶性)骨肉瘤 ［intraosseous well-differentiated(low-grade)osteosarcoma］和圆细胞(或小细胞)骨肉瘤(round- cell/small cell osteosarcoma)，除骨内高分化(低恶性)骨肉瘤外所有都为高度恶性肿瘤。

1.1　传统中央型骨肉瘤 　该型一般累及长骨干骺端，特别好发于青壮年膝关节两侧，按其组织学成分不同，又可分为骨母细胞型、软骨母细胞型、纤维母细胞型和纤维组织细胞型骨肉瘤， 见到这些结构对诊断该型骨肉瘤很有帮助。然而，由于该肿瘤为多潜能组织起源和这些亚型间预后无统计学差别，且目前大量资料表明，各型治疗也无差别，所以分出这些亚型并无价值。

1.2　血管扩张型骨肉瘤　该型约占所有骨肉瘤1%。组织学特点：大量充满红细胞的腔隙被纤维间隔分隔，细胞的异型性相当明显，同时伴 有破骨巨细胞或异常多核巨细胞，当肿瘤骨样基质或肿瘤性骨较少见或难找到时，易误诊为动脉瘤样骨囊肿或恶性巨细胞瘤。该型若早期术前和术后化疗，病人预后 将大大改善。

1.3　骨内高分化(低恶性)骨肉瘤　该型罕见，组织学表现为低度恶性纤维骨病损，可出现骨旁骨肉瘤、纤维结构不良、硬纤维瘤(韧带样 纤维瘤-desmoplastic fiboma)/骨母细胞瘤样、软骨粘液纤维瘤样等组织图象。X线检查发现骨皮质破坏、缺损有助于本病的诊断。低度恶性和高度恶性骨肉瘤的区别目前仍完全 依靠组织学，将来对骨肉瘤恶性程度的区分和对骨肉瘤应用何种治疗方案都有待于分子生物学研究。该型骨肉瘤需广泛切除才能获得成功治疗，局部切除常复发，且 该型骨肉瘤常伴5%高度恶性骨肉瘤。

1.4　圆细胞(小细胞)骨肉瘤　该型肿瘤由类似Ewing肉瘤或大细胞淋巴瘤等恶性小细胞组成，肿瘤性骨样基质虽然局灶但总会出现。 最近，小细胞骨肉瘤是研究的热点之一，因为它同恶性神经外胚叶肿瘤(PNET)均有染色体移位t(11;12),因而提出小细胞骨肉瘤是伴有肿瘤性骨样基 质形成的PNET，但目前该型骨肉瘤与骨的Ewing肉瘤及PNET关系仍然不清楚。该型肿瘤相当少见(约占骨肉瘤1%)，但认为该型相当重要，因为它治 疗效果远较一般骨肉瘤差。

2.　浅表型或表面骨肉瘤(surface osteosarcoma)　发生于骨表面的骨肉瘤远 没有发生于骨内骨肉瘤多见。就这些肿瘤有很多不同的命名法，但Schajowicz等归纳这些文献，根据组织学和生物学研究，又将该型骨肉瘤分为3个亚 型：皮质旁(近皮质)骨肉瘤(parosteal juxtacortical osteosarcoma)、骨膜骨肉瘤(periostal osteosarcoma)和高度恶性浅表骨肉瘤(high-grade surface osteosarcoma)。分出3型相当必要，因为它们的组织学特征、生物学行为以及预后均不相同。

2.1　皮质旁(近皮质)骨肉瘤　该型是浅表骨肉瘤中常见的，好发于30～40岁青壮年长骨干骨骺端，特别是股骨远端后面。放射影像为 宽基底贴附于骨皮质的骨性团块。组织学特点是低度恶性梭形细胞肿瘤伴有平行成熟骨小梁。偶尔，肿瘤边缘可见到低级软骨肉瘤组织图象，皮质旁骨肉瘤早期还需 与骨化性肌炎鉴别。关于皮质旁骨肉瘤伴去分化问题一直有很多争论。该型肿瘤外科治疗后复发，伴去分化时，病人预后较差。Ayala等报道根据X线影像，可 诊断皮质旁骨肉瘤是否伴去分化，这对该型骨肉瘤治疗方案制定具有临床意义。

2.2　骨膜骨肉瘤　该型是浅表型骨肉瘤一个少见亚型，常累及青少年长骨骨干。组织学上，常有明显低或中度恶性软骨成分，有时伴有钙化或骨化，但在局灶区，总可见到细带状肿瘤性骨样基质或肿瘤性骨。该型预后较浅表高度恶性骨肉瘤好。

2.3　高度恶性浅表性骨肉瘤　该型骨肉瘤恶性程度相当高。它的组织学及预后与传统骨肉瘤相同。

治疗原则：

骨肉瘤治疗强调早期综合治疗，以手术和化疗为主。若诊断明确尚无肺转移，应先行术前化疗，然后手术彻底切除肿瘤加人工关节置换，随后化疗。

合并肺转移者，在原发肿瘤手术切除以后，可以行肺转移瘤切除术。

放射治疗对骨肉瘤不敏感，仅用于手术前、后之辅助治疗，或肿瘤不能切除或肺转移时应用。

但是，近20年来，通过临床医学、病理学和影 像学工作者的共同努力，有关骨肉瘤的基础理论、手术技术、辅助治疗研究成果日益涌现，极大地推动了骨肉瘤治疗水平的提高。在临床方面，骨肉瘤治疗的进步主要体现在两个方面，一是由于新辅助化疗的普及应用，使骨肉瘤的生存率出现了明显提高，患者获得了长期生存的可能；二是在患者生存率提高的基础上，由于影像学、外科分期、切除 原则、重建方法的发展，使得对保肢手术的认识逐渐深入，促进了挽救肢体技术的发展，改变了对骨肉瘤以截肢为主的手术方法。骨肉瘤的保肢手术率和保肢手术成功率，达到了可以使患者和医生均可以接受的程度。

保肢手术中的难点是如何进行骨缺损的修复重建，目前的常用重建方法有人工假体置换、自体(异体)骨移植及肿瘤瘤段骨灭活重建等。张鹤宇等对50例骨肿瘤采用人工假体置换进行重建，证明患者近期 效果满意，在不同类型的假体设计中，包括生物固定胫骨假体、肱骨头假体、股骨头假体、铰链式膝关节，以铰链式膝关节功能最差、并发症最高，人工假体置换术 后各种并发症发生率为40.7％，因此，应进一步改进假体设计、固定及软组织重建，以减少并发症的发生。黄长明等报告了采用深冻大段异体骨移植重建79例 肿瘤瘤段骨缺损，平均随访2.8年，其中62例（71处）愈合，与异体骨有关的并发症（骨不愈合、骨折、关节面吸收塌陷）为17.7％，因此减少与异体骨 有关的并发症仍是重要的研究课题。有关肿瘤瘤段骨灭活再植保肢的研究，我国进行了大量工作。胡永成等报告的肿瘤瘤段骨体内微波原位灭活的方法，改变了以往将肿瘤瘤段骨截断在体外灭活（酒精、煮沸）的弊端，避免了骨不愈合的问题，并且在四肢不同部位（胫骨、股骨、肱骨）、骨盆和肩胛骨均取得了较为满意的疗效。

目前，国内骨肉瘤保肢治疗效果远未达到令人满意的程度，与国外先进水平之间仍有很大差距，许多问题有待于深入研究和改进。希望我国骨肿瘤工作者携起手来，再接再厉，在骨肉瘤的认识和治疗上取得更大的突破。