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EGFR突变型肺癌中 几种共存突变与EGFR-TKI耐药相关
作者： 来源： 发布时间：2018-06-19
美国纪念斯隆凯特琳癌症中心Yu等报告，携带EGFR突变的肺癌样本中存在一系列的共存改变，均有预后或预测价值，其中存在MTOR突变可能降低了肿瘤对EGFT-TKI的敏感性。(Clin Cancer Res. 2018年5月14日在线版 doi: 10.1158/1078-0432.CCR-17-2961)
在接受EGFR-TKI治疗的情况下，为了探究决定疗效持续时间的分子因素，并寻找新的耐药机制，该研究入组374例转移性EGFR突变肺癌患者，利用二代测序技术对治疗前和治疗后进展的EGFR突变肿瘤样本进行了分子分析，并收集临床及基因突变数据。通过体内和体外研究评估获得性MTOR突变所致的厄洛替尼耐药机制。
结果显示，在200份治疗前就携带EGFR突变的标本中，TP 53、PIK3CA、CTNB 1和RB1突变均是最常见的共存突变形式，EGFR、TTF 1、MDM 2、CDK 4和FOXA 1均存在局灶性扩增。与EGFR TKI治疗有效时间更短的相关因素包括ERBB 2扩增(HR=2.4，P=0.015)、MET扩增(HR=3.7，P=0.019)或TP 53突变(HR=1.7，P=0.006)。
136份治疗后耐药的标本中存在的已知的获得性耐药机制包括EGFR T790M(51%)、MET(7%)和ERBB 2扩增(5%)。在38份配对标本中，新发现的、推测与耐药机制相关的改变包括BRAF融合、FGFR 3融合、YES1扩增、Keap 1缺失和MTOR E2419K突变。在体外和体内的功能性研究证实，MTOR突变可降低肿瘤对EGFR TKI的敏感性。
(编译 高伊娜 审校 陈公琰)
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