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EGFR 突变肺癌中EGFR TKI耐药相关基因突变研究
作者： 来源： 发布时间：2018-07-17
EGFR突变肺癌的多种基因水平异常有预后和预测价值，通过对配对样本进行检测分析，发现几种获得突变介导耐药的产生，包括MTOR激活突变的功能值得进一步研究。(Clin Cancer Res. 2018; 24: 3108-3118. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-17-2961)
为了明确决定EGFR酪氨酸激酶抑制剂缓解持续时间的分子因素，明确药物耐药的可能机制，研究者对374例转移性EGFR突变肺癌患者EGFR TKI治疗前和治疗疾病进展后EGFR突变肺癌样本进行了靶向二代测序。对MTOR突变导致的厄洛替尼耐药通过体外和在体实验进行了功能研究。
结果显示，200例EGFR突变的治疗前样本中，最常见的共存基因学异常包括TP53、PIK3CA、CTNNB1、RB1突变、EGFR、TTF1、MDM2、CDK4、FOXA1扩增。与EGFR TKI治疗至疾病进展时间较短相关的包括ERBB2扩增(HR=2.4，P=0.015)、MET扩增(HR=3.7，P=0.019)或TP53突变(HR=1.7，P=0.006)。
136例治疗后样本中，研究印证了获得性耐药的已知机制，EGFR T790M (51%)、MET (7%)、 ERBB2扩增(5%)。38例配对样本中，可能的耐药机制相关获得性改变包括BRAF融合、FGFR3融合、YES1扩增、KEAP1缺失、MTOR E2419K突变。这些改变得到了在体和体外实验的证实。
(编译 王岚)
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