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研究发现PARP抑制剂耐药机制
作者： 来源： 发布时间：2018-08-01
美国Rockefeller大学的研究者发现了PARP抑制剂耐药可能的机制，研究发现可能颠覆了某些认知，为克服这类药物耐药提供了新的视角。(Nature. 2018年7月18日在线版. doi: 10.1038/s41586-018-0324-7)
相当一部分乳腺癌是BRCA1和BRCA2基因突变所致，BRCA1基因突变使女性在80岁前发生乳腺癌的概率高达72%，发生卵巢癌的概率高达44%。这两种基因都是抑癌基因，PARP抑制剂可导致BRCA缺失的肿瘤细胞死亡。但理论上应该对PARP抑制剂敏感的肿瘤对其并无反应，学界对此原因急切地进行着探讨。
近十年前，学者们就已经知道一种名为53BP1的蛋白缺失，使得BRCA1缺陷细胞克服内在缺陷，正确修复DNA双链断裂，这种耐药可在PARP抑制剂治疗期间或治疗后出现，有些肿瘤细胞通过突变导致53BP1的蛋白表达缺失。还不清楚为何失去这种蛋白会赋予肿瘤细胞如此致命的优势。
研究发现在接受PARP抑制剂治疗的BRCA1突变的肿瘤细胞中，53BP1重写功能导致DNA错误修复，肿瘤细胞死亡。有些细胞通过53BP1缺失逃避治疗效应，研究者对这种改变使细胞得以存活的机理进行了探讨。这种对53BP1功能以及其在耐药机制中作用的探讨，为PARP抑制剂治疗进步提供了支持，比如未来可监测、筛选PARP抑制剂治疗优势人群，明确其他适合或不适合联合应用的药物等。 (编译 冯婧娴)
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