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研究发现EGFR TKI耐药相关的酶
作者： 来源： 发布时间：2018-12-19
美国MD Anderson癌症中心研究者发现了一种酶与EGFR突变非小细胞肺癌患者的肿瘤形成和治疗耐药相关。有两种已有的药物联用或可用于这类致死性常见类型肺癌的治疗，这类肺癌治疗后1年内就常出现复发。(Cancer Cell. 2018; 34: 954-969.e4. doi: 10.1016/j.ccell.2018.11.007)
研究者发现这种名为PKCδ的酶，与EGFR TKI治疗有关联，小鼠和人体组织样本检测显示，PKCδ可降低TKI遏制肿瘤的能力。学界发现EGFR TKI耐药的几个机制，但治疗耐药仍然是很大的挑战，该研究发现，PKCδ是EGFR TKI多种耐药机制的共同调节因子，抑制PKCδ可辅助EGFR TKI诱导EGFR突变耐药肿瘤的消退。
EGFR属于受体酪氨酸激酶家族，NSCLC中有EGFR突变，导致细胞生长、肿瘤形成和转移，TKI可阻断EGFR信号传导，抑制肿瘤发展。但接受治疗的肿瘤会因多种机制发生耐药(肿瘤异质性耐药)，机制包括出现新的EGFR突变和/或其他受体酪氨酸激酶过表达等。
针对特定耐药机制的新一代TKI药物被开发出来，可帮助患者延长几个月的生存，但最终患者还是会出现复发而面临无治疗药物可选的境地。
研究者认为，要克服肿瘤异质性耐药，就需要找到几种耐药机制的共同调节因子，遏制住这种调节因子就能实现有效的治疗。研究者发现，PKCδ在荷瘤小鼠和患者肿瘤组织中有高表达，提示PKCδ是TKI耐药所需的因子，且与TKI治疗后无进展生存较差相关。
研究者发现，吉非替尼和Sotrastaurin两种药物联合应用，或许是EGFR突变TKI耐药NSCLC患者的治疗选择，吉非替尼是FDA批准的针对EGFR突变NSCLC的治疗药物，而Sotrastaurin也获批用于肿瘤和其他疾病的临床试验。因此，两种药物联用可非常快地开展临床试验，或许对现有药物治疗无效的患者而言是新的治疗方案。
(编译 董嘉颖)
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